La presentación clínica muestra síntomas predominantemente pulmonares, como tos, dificultad para respirar, neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda, pero cada vez hay más pruebas de que la infección por Covid-19 puede causar complicaciones cardíacas, incluida la miocarditis viral, niveles de Troponina (Biomarcador de lesión cardíaca) significativamente elevados, arritmias e insuficiencia cardíaca, la lesión cardíaca se asoció con un mayor riesgo de mortalidad.

Aunque las respuestas isquémicas e inflamatorias causadas por COVID-19 pueden afectar negativamente la función cardíaca, el impacto directo de la infección por Covid-19 en los cardiomiocitos humanos no se conoce bien. Como modelo para examinar los mecanismos de infección específica de las células musculares cardiacas o cardiomiocitos por el Covid-19, en el estudio se utilizaron cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales, inducidas por humanos (hiPSC-CM). 

 La microscopía y la secuenciación de ARN demuestran que el Covid-19 puede ingresar a los cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales (hiPSC-CM) a través de los receptores de la Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (ACE2). La replicación viral y el efecto citopático inducen la Apoptosis (Serie de procesos moleculares en la célula que ocasionan la muerte) de los cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales inducidas por humanos (hiPSC-CM). La infección por Covid-19, induce cambios transcripcionales significativos dentro de hiPSC-CM en las rutas genéticas relacionadas con el metabolismo celular y la respuesta inmune.

Este estudio demuestra que el Covid-19 puede infectar a las células cardiacas in vitro, estableciendo un modelo para dilucidar los mecanismos de infección y potencialmente una plataforma de detección de fármacos antivirales específicos para el corazón.