La diabetes del embarazo afecta la respuesta de las células precursoras fetales
La diabetes gestacional es la presencia de diabetes o niveles altos de glicemia (Azúcar en la sangre) durante el embarazo, en mujeres que antes del embarazo no tenían diabetes; en la mayoría de los casos después del parto vuelve a sus límites normales.
La programación fetal se ha propuesto como un mecanismo clave que subyace a la asociación entre la exposición intrauterina a la diabetes materna y los resultados negativos para la salud en la descendencia.
Para determinar si la Diabetes Mellitus Gestacional podría dejar una huella en los precursores fetales de la membrana amniótica y si podría estar relacionada con resultados adversos en la descendencia, se realizó un estudio prospectivo de casos y controles, en el que las Células Madre Mesenquimales Amnióticas (AMSC en inglés) y los macrófagos residentes se aislaron de pacientes embarazadas, con Diabetes Mellitus Gestacional o tolerancia normal a la glucosa, programada para cesárea.
Después de la caracterización, las características funcionales de los AMSC se analizaron y se correlacionaron con variables antropométricas y clínicas tanto de la madre como de la descendencia.
Las AMSC derivadas de Diabetes Mellitus Gestacional mostraron una proliferación deteriorada y un potencial osteogénico en comparación con las células de control, acompañadas de una capacidad invasiva y quimiotáctica superior.
La expresión de genes implicados en la respuesta inflamatoria: Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNFα), Proteína Quimiotáctica de Monocitos 1 (MCP ‐ 1), Proteína Coestimuladora de las Células Presentadoras de Antígeno (CD40) y Catepsina S (CTSS) se reguló por incremento en los AMSC derivados de Diabetes Mellitus Gestacional, mientras que la Interleucina 33 (IL-33) antiinflamatoria se reguló por disminución.
Los macrófagos aislados de la membrana amniótica de las madres con Diabetes Mellitus Gestacional también mostraron una mayor expresión de MCP-1.
Los estudios in vitro en los que los AMSC de mujeres sanas de control estuvieron expuestos a hiperglucemia, hiperinsulinemia y ácido palmítico confirmaron estos resultados.
Finalmente, los genes involucrados en la respuesta inflamatoria se asociaron con la sensibilidad a la insulina materna y el índice de masa corporal antes del embarazo, así como con los parámetros metabólicos fetales.
Estos resultados sugieren que el entorno Diabetes Mellitus Gestacional podría programar las células madre y posteriormente favorecer la disfunción metabólica más adelante en la vida.
La programación adaptativa fetal en el contexto de Diabetes Mellitus Gestacional podría tener un impacto negativo directo en la resistencia a la insulina de la descendencia.
Estos expertos también advierten que son necesarios más estudios para comprender mejor las posibles implicaciones que tienen las alteraciones en las células madre sobre el riesgo de desarrollar complicaciones metabólicas para el bebé.
Referencia informativa: Stem Cells Journals